Laikusok előtt is jól ismert tény, hogy a cukorbetegek száma világszerte egyre nő. Amíg azonban a 2-es típusú cukorbetegség növekvő elterjedése aránylag jól magyarázható az elhízás egyre gyakoribbá válásával, a kezdetektől inzulinpótlásra szoruló, l-es típusú cukorbaj terjedésének okát nehéz megtalálni.
Csupán Európában kétmillió ember szenved e betegségben. Európa, ill. Amerika több országában intenzíven folyik a kutatás. Különösen megélénkült a kutatás az ún. Humán Genom Program sikeres befejezése után, ill. az emberi génszekvencia közel teljes változatának leírása után, 2003-ban.
Sokan úgy vélték, hogy a géneket felépítő alapkövek, aminosavak sorrendjének, szekvenciájának pontos megismerése lehetővé teszi a betegségek genetikai, örökletes okainak feltárását és így azok oki (kauzális) gyógyítását.
Sajnos, az azóta eltelt tíz év megmutatta, hogy a média által felturbózott várakozás, különösen az ún. „közönséges vagy komplex” betegségek esetében – ilyen pl. a cukorbaj is – nem hozta meg a várt gyors eredményt. Igaz, megerősödött a korábbi feltételezés, hogy az l-es típusú cukorbetegség kialakulásában a genetikai tényezők szerepet játszanak. Az öröklődés szerepe ma kb. 40-60 százalék közöttire becsülhető.
Számos génről derült ki – s derül ki folyamatosan napjainkban is –, hogy valami módon kapcsolódhat a cukorbetegség kialakulásához.
Más szavakkal: fokozzák az arra való hajlamot, de saját maguk nem okozói a hasnyálmirigyben inzulint termelő béta-sejtek pusztulásának. E pusztulás hátterében egy autoimmun gyulladás áll. Ennek során a szervezet immunrendszere nem egy idegen „betolakodó” (vírus, baktérium) ellen, hanem valamilyen saját sejt, sejtalkotórész, sejttermék (inzulin!) ellen irányul. Úgy tűnik, hogy az említett genetikai tényezők az autoimmun gyulladásra való hajlam fokozásán át járulnak hozzá a cukorbaj kialakulásához.
Mint jeleztük, a genetikai tényezők csupán az esetek mintegy felében gyanúsíthatók. A másik felében tehát inkább az ún. környezeti tényezők játszanak szerepek. Ezek közül régóta gyanúsítottak bizonyos vírusok: mumpsz, rubeola (rózsahimlő), Coxsackie-B, ill. rota-vírusok. A már fennálló autoimmun gyulladást egy antigénjeiben hasonlóságot mutató vírussal történő fertőzés serkenteni képes.
Az 1980-as években merült fel a rövidre szabott szoptatási időnek, ill. a tehéntejjel való korai táplálásnak a cukorbaj-kialakulás kockázatát emelő szerepe. Annak ellenére, hogy tehén inzulinja mindössze három aminosavban különbözik az emberi inzulintól, e kis eltérés is beindíthatja az inzulin elleni antitestek termelődését. Létezhet egy másik kóros folyamat is: a tehéntej megváltoztatja a bélnyálkahártya immunitását is. Régi gyermekgyógyászati tapasztalat az is, hogy az anyatejes táplálás védőhatást nyújt a bélfertőzésekkel szemben, vagyis éppen a gyanúba keveredett Coxsackie és rota-vírusoknak a szervezetbe való belekerülését gátolja.
Mi tehát a mindennapi gyakorlat számára hasznosítható tanulság napjainkban? Jelenleg is csak egyetlen mód létezik az l-es típusú cukorbaj rizikójának csökkentéséhez: a minél hosszabb ideig tartó szoptatás.
